ENCEFALITELE

1. DEFINIŢIE

Este o patologie neomogenă din punct de vedere etiopatogenic, epidemiologic şi al manifestărilor clinice, având în comun sindromul encefalitic ± meningo-reticular.

Encefalitele reprezintă interesarea nervoasă difuză sau în focare multiple, determinată de afecţiuni acute, subacute şi cronice, precum şi de vaccinări.

2. ETIOLOGIE

Encefalitele primare sunt frecvent virale, virusul multiplicându-se în ţesutul nervos, unde determină distrucţii celulare, creşte permeabilitatea vasculară cu determinarea unei hipertensiuni intracraniene, microhemoragii şi infiltrate celulare.

Encefalitele secundare pot fi:

- parainfecţioase, după debutul bolii infecţioase, în cursul acesteia sau prin mecanisme toxice;

- postinfecţioase prin mecanisme imunopatogene;

- postvaccinale

A. Encefalite primare propriu-zise, produse de:

Flaviviridae (encefalita japoneză, de căpuşă, West Nile, etc), la care vectori pot fi ţânţari, căpuşe.

Togaviridae (encefalita eqiună de est, de vest, californiană)

B. Encefalite primare ocazionale, pot fi produse de:

Mixoviridae (encefalita rujeolică, urliană, gripală, paragripală)

Arenaviridae (encefalita din febra de Lassa)

Picornaviridae (encefalita din poliomielită, din alte enteroviroze)

Rhabdoviridae (encefalita rabică)

Filoviridae (infecţia cu virusul Ebola, Marburg)

Herpesviridae (infecţiile cu virusul herpes simplex, varicelo-zosterian, CMV, herpes tip 6)

Retroviridae (infecţia cu HIV)

C. Encefalite secundare:

posteruptive, alergice (postrujeolică, rubeolică, vaccinală, varicelă-zoster)

prin invazie secundară a SNC (PESS, luetică, fungice, cu protozoare, metazoare, cu rickettsii)

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Majoritatea encefalitelor virale primare sunt răspândite pe o arie restrânsă, arealul geografic fiind determinat de aria de răspândire a vectorului transmiţător (ţânţari, căpuşe, flebotomi), dar şi a sectorului animal ce constituie rezervor de virus.

Morbiditatea este deobicei sezonieră, dictată de ciclul biologic al vectorului respectiv.

La noi se întâlneşte mai frecvent: encefalita rusă de primăvară-vară (în nord-est), encefalita West Nile (în sud), encefalita Europei Centrale, transmisă prin căpuşe.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Clinica este cea a sindromului encefalitic.

Semne de afectare encefalică

1. Semne corticale:

obnubilare, confuzie, dezorientare temporo-spaţială, delir, halucinaţii;

vorbire incoerentă;

ţipăt encefalitic;

convulsii;

coma de diverse grade;

paralizii de tip cortical şi subcortical (hemipareze şi hemiplegii spastice, monopareze, paralizii);

alte tulburări cortico-subcorticale: nistagmus, trismus.

2. Manifestări extrapiramidale:

hipertonie;

facies instabil;

mişcări involuntare, hiperkinezie, mioclonii;

mişcări coreoatetozice.

3. Semne cerebeloase:

tulburări de echilibru, mers ebrios, nesigur;

ataxie, tremurături intenţionale;

dismetrie, hipermetrie.

4. Semne de trunchi cerebral:

pareze şi paralizii ale nervilor cranieni;

tulburări de deglutiţie şi fonaţie;

tulburări respiratorii şi cardio-vasculare;

fenomene vasomotorii;

transpiraţii profuze, lăcrimare, sialoree;

rigiditate prin decerebrare.

5. Semne meningiene – cu modificări moderate ale LCR (10-200-500 elem/mm³).

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Testele de laborator nespecifice nu evidenţiază un sindrom inflamator biologic deoarece:VSH-ul este normal, fibrinogenemia şi proteina C reactivă sunt normale, leucograma este nemodificată.

B. Diagnostic bacteriologic

Produse patologice: sânge, LCR, fragmente de creier (recoltate din mai multe segmente cu semne de afectare macro şi microscopică în cazuri letale). Biopsia cerebrală este extrem de utilă în cazurile cu aparenţă de localizare clinică sau imagistică (encefalita herpetică), posibilă doar în centre specializate de neurochirurgie.

1.Examenul direct al lichidului cefalorahidian

normo sau uşor hipertensiv;

constante nemodificate;

Uneori apar câteva zeci de elemente celulare ceea ce sugerează o reacţie meningeană de vecinătate.

Alteori apare o reacţie moderată de tip inflamator ca în meningitele virale, cu:

albuminorahie discret crescută, între 50-70 mg%;

reacţie Pandy slab pozitivă;

celularitate la nivelul zecilor sau sutelor (200-500), de tip mononucleare polimorfe tinere , uneori şi polinucleare.

glicorahia poate fi normală, dar de cele mai multe ori este crescută peste valoarea de jumătate a glicemiei (uneori depăşeşte valoarea glicemiei).

2. Izolarea virusului prin cultivarea din LCR, sânge, pe linii de cultură celulare şi apoi identificarea serologică.

Din fragmentele de creier recoltate se vor face culturi, şi se efectuează teste rapide de identificare prin imunofluorescenţă sau alte teste de tip antigen-anticorp sau identificare de ADN prin PCR.

C. Diagnosticul serologic este deosebit de util în epidemii, când se cunoaşte agentul patogen, deoarece permite identificarea tuturor persoanelor infectate, indiferent de forma clinică a infecţiei.

4.3. DIAGNOSTIC IMAGISTIC: tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică nucleară, la internare şi chiar repetată pe parcursul evoluţiei, are valoare deosebită pentru diferenţierea şi infirmarea altor cauze de comă febrilă.

4.4. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1. Rezervorul de infecţie

animalele (mamifere, păsări)

omul bolnav, infectat (mai rar)

2. Transmitere

deobicei prin înţepătura vectorului, odată cu prânzul hematologic

pe cale digestivă (lapte de capră)

pe cale aeriană (excepţional)

3. Receptivitate

generală, mai mare pentru formele atipice şi infecţiile inaparente

4. Imunitate

specifică, durabilă

Profilaxie şi combatere

izolarea cazurilor în spital, declarare obligatorie

combaterea insectelor hematofage, deparazitarea bolnavilor

imunizare activă cu vaccinuri inactivate sau pasivă cu imunoglobuline specifice

5. TRATAMENTUL

etiologic (antibacterian, antituberculos, antiviral);

patogenetic de reducere a hipertensiunii intracraniene şi antiinflamator;

de susţinere a funcţiilor vitale;

simptomatic al febrei, al convulsiilor etc.